12.03.2012     7

Апоптоз, феноптоз и эволюционные механизмы старения

Современных теорий старения несколько десятков. Кроме того, существует большое количество классификаций этих теорий. Но классифицировать теории старения – дело неблагодарное, поскольку все они, так или иначе, взаимосвязаны и порою описывают одни и те же механизмы старения. Данное утверждение будет продемонстрировано ниже на примере еще двух теорий старения: теории В.П.Скулачева об апоптозе и эволюционной теории старения.

 Старение и апоптоз

О предположении, выдвинутом академиком Скулачевым, ранее говорилось в статье о свободно-радикальной теории старения. Суть идеи Скулачева заключается в том, что клетка, в процессе своего цикла жизни подвергается воздействию различных вредных факторов (радиация, поражения вирусами, воздействие свободных радикалов и т.д.), в результате клетка запускает процесс самоуничтожения (апоптоз) и погибает, освобождая место для новой клетки.

Подобное самоубийство не ограничивается  уровнем клеток, оно также происходит  и на субклеточном уровне, например запрограммированное самоуничтожение митохондрий – митоптоз, на уровне органов – органоптоз, и, что самое важное, на уровне целого организма – феноптоз. Погибая в результате феноптоза, организм, подобно самоуничтожившейся клетке, освобождает место и ресурсы для нового организма. Реализацией феноптоза популяция избавляется от особей, ставших бесполезными и, кроме того, накопившими в своем генофонде огромное количество вредных мутаций, способных нанести вред популяции в целом.

Таким образом, процессы самоуничтожения организма запрограммированы природой. Механизмы старения, по мнению Скулачева, это не что иное, как растянутые во времени запрограммированные процессы феноптоза, при этом исполнителями являются митохондрии, в которых происходят постоянные процессы образования активных форм кислорода или свободных радикалов, которые и являются катализаторами феноптоза.

Как видите, свободно-радикальная теория старения и теория апоптоза академика Скулачева взаимосвязаны и дополняют друг друга.

Как уже говорилось, под руководством Владимира Скулачева разрабатывается специальный катионный антиоксидант, способный накапливаться избирательно внутри митохондрий и повышающий их антиоксидантный запас до 1000 раз. О том,  на каком этапе находится разработка этого препарата рассказывалось здесь.

Обычные антиоксиданты здесь не помощники, поскольку на повышение их уровня организм реагирует еще большей выработкой активных форм кислорода или прекращает синтез собственных антиоксидантов, что в конечном итоге даст отрицательный результат. Таким образом, организм старается выполнить заложенную в него природой программу феноптоза.

Интересные примеры феноптоза и способы обмануть его встречаются в природе:

— представители рыб из семейства лососевых после своего нереста подвергаются процессам быстрого старения, болезням и стремительно погибают, выполнив свою репродуктивную функцию, однако если в жабрах этой рыбы поселяются личинки моллюсков-жемчужниц, то рыба продолжает жить. Это происходит потому, что личинкам моллюсков необходимо вернуться в родную реку после окончания миграционных циклов лосося, поэтому они начинают вырабатывать специальные вещества, которые «отключают» процесс феноптоза и механизмы старения, в результате чего организм рыбы не стареет и продолжает жить, возвращаясь тем самым для размножения в реку вместе с выросшими личинками моллюсков. Такое продление жизни возможно до 20-30 миграционных циклов лосося.

— жизнь мексиканской агавы, обычно длится на протяжении десяти лет. На протяжении этого времени растение размножается вегетативным способом, но на последнем, десятом году жизни у нее вырастает генеративный побег и растение погибает, осуществив этот способ размножения. Если же этот побег обрезать, то агава продолжить жить и в следующем году вновь даст такой побег. Таким образом можно организовать для этого растения  своеобразный «день сурка», повторяя десятый год жизни на протяжении столетий.

Эволюционная теория старения. Механизмы старения и смерти индивида, ради сохранения вида

Суть этой теории заключается в утверждении, что продолжительность жизни родительской особи, значительно превышающая возраст потомства не выгодна для видового развития. Сосуществование детей и родителей создает определенный дефицит ресурсов и заставляет за них конкурировать.

Поэтому в процессе эволюции был создан некий механизм, который обеспечивает своевременную смерть старых особей и соответственно облегчает смену поколений. В этом эволюционная теория пересекается с теорией программируемого феноптоза.

В пользу генетического предопределения говорит различная, но вполне определенная продолжительность жизни у разных видов. Например, мыши живут в 10 – 20 раз меньше чем слоны. Но при этом они отличаются скоростью метаболизма. За время жизни мышь и слон совершают одинаковое количество вдохов, количество сердцебиений у них тоже одинаковое, разница лишь в том, что сердце слона сокращается в 10 раз реже мышиного сердца и вдыхает слон также в 10 раз реже.

Жизнь человеческого организма подчиняется несколько иной закономерности. Во первых, человеческий организм имеет в несколько раз больший метаболический потенциал за счет того, что более развитый мозг расходует большее количество энергии. К тому же, природа и эволюция отмерили человеку сравнительно долгую продолжительность жизни, позволив жить после утраты репродуктивной функции с целью осуществления заботы за младшим поколением, для взросления которого требуется значительно большие сроки, чем у других животных. Этот факт играет на руку женщинам: чем позже она будет рожать, тем дольше будет длиться ее жизнь.

Статистические эксперименты английских биологов подтверждают эту догадку. Проанализировав продолжительности жизней 13 тысяч женщин, они пришли к выводу, что среди умерших в рекордном возрасте (около 100 лет) было в 4 раза больше женщин, рожавших в 40 лет и позже. Таким образом, если мать в этом возрасте здорова, то поздние роды лишь омолаживают ее организм.

На этой статье тема старения не завершается и будет продолжена, а сейчас, как и предыдущей части, можно подвести некоторые итоги. Что мы можем сделать исходя из вышесказанного, чтобы продлить свою жизнь?

  • Обмануть феноптоз нам помогут разрабатываемые катионные антиоксиданты, а пока их нет, мы можем снизить количество образующихся свободных радикалов, практикуя здоровый образ жизни и избегая вредных внешних воздействий.
  • Эволюция позволила женщинам увеличить продолжительность своей жизни за счет более поздних родов. И здесь женщины могут позволить себе некоторый выбор между более долгой жизнью и необходимостью рожать и заботиться о своем потомстве.

 


  Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter. Хочу сообщить об ошибке!
Обсуждение: 7 комментариев
  1. Интересная информация! Спасибо за статью!

    Ответить
  2. Хорошо, что у женщин больше вариантов, замедлить старение, чем у мужчин!

    Ответить
  3. Валентина:

    Вопрос о старении организма волнует всех без исключения. И мечтаем при этом о чуде, которое кто-нибудь, когда-нибудь предложит человечеству.

    Ответить
  4. Михаил:

    Многую терминологию — не знаю, но информация интересная.Спасибо!

    Ответить
  5. Спасибо за информацию. Очень познавательная!

    Ответить
  6. Алексей:

    Это для меня это темный лес, но статья понравилась.
    Спасибо

    Ответить
  7. Ирина Колотова:

    С удовольствием прочитала статью. Вроде о научных фактах говорится, но очень доступным языком. Спасибо.

    Ответить

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.