Специалисты сфокусировались на ферменте АРС, составляющем основу препарата. Вещество предотвращает образование тромбов в сосудах и подавляет воспалительный процесс. Кроме того, АРС защищает клетки в условиях дефицита питательных веществ и кислорода.

Во время экспериментов использовалась синтетическая версия данного белка 3K3A-APC. Ее разрабатывали для лечения инсультов. Но эксперты ввели ее мышам, имеющим предрасположенность к нейродегенеративным изменениям головного мозга.

Четырехмесячный курс приема малых доз фермента способствовал снижению количества амилоидных отложений в два раза в случаях, когда отложения уже имелись в мозге, а также предупреждал их образование, если отложений еще не было.

Выяснилось, что препарат препятствовал считыванию гена BACE1, ответственного за сборку молекулярных “ножниц”. Эти “ножницы” обрезали нити белка APP и образовали своеобразные строительные блоки для токсичного бета-амилоидного белка, которые образуют отложения. Иными словами, благодаря блокировке BACE1 вся система сборки нарушалась.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.