Гибель производящих дофамин нейронов провоцирует развитие симптомов болезни Паркинсона. Современная медицина пока не может предложить препаратов, которые смогли бы остановить данный процесс.

В ходе недавних исследований ученым на примере грызунов удалось доказать: доксициклин оказывает нейропротекторное действие. Мышам делали инъекции нейротоксина, приводящего к смерти дофаминовых нейронов. При этом животным давали доксициклин. В результате симптомы болезни Паркинсона развились только у двух особей (всего их было 40).
При введении нейротоксина без доксициклина происходило накопление альфа-синуклеина, который запускал процесс формирования амилоидных бляшек. В присутствии антибиотика происходило формирование других отложений: они не оказывали негативного воздействия на мембраны нервных клеток.

В целом благодаря использованию доксициклина удалось на 80% снизить накопление альфа-синуклеина, при этом жизнеспособность нейронов возросла примерно на 80%.

Ученые предполагают, что позитивное действие антибиотика заключается в устранении воспалительного процесса и изменении экспрессии важных генов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.