Были проведены исследования на грызунах. У одной группы мышей был мутантный человеческий ген, способствующий повышению уровня бета-амилоидного белка в крови, у второй группы такой ген отсутствовал.

Экспертам удалось при помощи хирургической операции соединить кровеносные системы животных с мутантным геном и без мутантного гена. Спустя год после операции у мышей без мутантного гена начали проявляться симптомы болезни Альцгеймера. Исследователи утверждают, что заболевание было спровоцировано бета-амилоидным белком, попавшим из крови мышей с мутантным геном в головной мозг второй группы грызунов (без мутантного гена). В результате у зараженных грызунов начали погибать клетки в «центре памяти» – гиппокампе.

Несмотря на тревожные результаты, ученые не теряют оптимизма. Они считают, что перспектива заражения болезнью Альцгеймера вследствие переливания крови людям не грозит.

Бета-амилоидный белок вырабатывается не только в головном мозге. В этом заключается причина, по которой становится возможной его передача во время переливания крови.

В любом случае концентрация опасного белка бывает настолько низкой, что развитие деменции практически невозможно.